Hvordan overspisning ændrer hjernen

Spekulerer du på, om eftermiddagens ostekage vil ændre din krop? Mens de fleste af os forestiller os, at det ændrer taljen, er det få, der spekulerer på, om det også ændrer hjernen. Men det gør det, og en nyligt offentliggjort undersøgelse (Rossi, 2019) viser os hvordan.

Tanken om, at hjernen påvirker næsten alt, hvad vi gør, burde ikke være overraskende; hvem vi kan lide, hvordan vi har det, og endda hvad vi spiser påvirkes af hjerneaktivitet. Liggende dybt i bunden af ​​vores hjerne bor en gruppe celler, der omfatter hypothalamus. Hypothalamus orkestrerer kontrol over flere adfærd relateret til artens overlevelse; adfærd, som, som jeg ofte fortæller mine elever, omfatter de fire F'er af hypothalamisk regulering - kamp, ​​flygning, fodring og parring.

Som de fleste hjerneområder er hypothalamus opdelt i mindre strukturer; disse navngives ofte ved hjælp af ord, der peger på retningsbestemthed. Overvej for eksempel den laterale hypothalamus. Navnet antyder, at det ligger i den laterale del af hypothalamus eller væk fra midten. De af os, der er interesseret i motiveret adfærd, ved at for at studere hjernens indflydelse på fodring vil du uundgåeligt krydse stier med lateral hypothalamus. Dette skyldes, at strukturen er afgørende for at lette eller øge spisningen. Det gør det ved at modulere stofskifte, fordøjelse, insulinsekretion og smagsfølelse for at nævne nogle få faktorer. Den laterale hypothalamus er også meget konserveret på tværs af arter og er derfor velegnet til modellering af forskellige aspekter af menneskelig spiseadfærd. Så når du tænker øget spisning, så tænk øget aktivitet i din laterale hypothalamus.

Dette forhold blev først påvist i tidlige ikke-humane dyreforsøg, som viste, at gnavere med skade på deres laterale hypothalamus ofte nægtede at spise, og omvendt, som man kunne forvente, stimulerede eller aktiverede denne region fremkaldte umættelig spisning. Idiosynkrasierne af forbindelsen mellem at spise og den laterale hypothalamus er siden blevet grundigt undersøgt, og disse detaljer ligger uden for omfanget af vores diskussion. Vær imidlertid sikker på, at mange fremragende adfærdsmæssige neurovidenskabere har dedikeret et umådeligt antal timer til at informere vores forståelse af, hvordan lateral hypothalamus formidler spisning og madbelønning. Artiklen af ​​Rossi og kolleger gør netop det ved at vise, hvordan overspisning omformer lateral hypothalamus, og hvordan disse ændringer derefter påvirker, hvordan vi spiser.

Ved at kombinere en række cellulære teknikker undersøgte eksperimenterne, om en diæt med højt fedtindhold ændrede genekspression af celler i den laterale hypothalamus. Eksperimentet blev designet til at sammenligne genekspression af celler hos mus, der modtager en fedtfattig diæt, versus dem, der modtager en normal diæt. De opdagede ændret genekspression som et resultat af fedme i en række celler inden for lateral hypothalamus. Imidlertid opstod de stærkeste fedmeinducerede genetiske ændringer i celler indeholdende et protein kaldet vesikulær glutamattransportør type-2. Generelt bruger disse celler et hurtigtvirkende excitatorisk hjernekemikalie kaldet glutamat. De undersøgte disse celler yderligere og opdagede, at de reagerer på sukkerforbruget; svarets størrelse afhænger dog af dyrenes motiverende tilstand: Hvor meget mad dyret ønskede, påvirkede, hvor responsive cellerne var på sukker.

For-fodring af musene (lav-motiverende tilstand) eller indføring af en 24-timers faste tilstand (høj-motiverende tilstand) før eksperimentet kontrollerede motivation for mad. De exciterende celler i den laterale hypothalamus hos dyr i lav motiverende tilstand (ikke sultne) oplevede større aktivering efter sukkerforbrug end hos dyr, der fastede. Dette viser, at mættethed påvirker belønningen, der koder for mad, der forekommer inden for den laterale hypothalamus.

Hvad der var mest interessant ved kodningsprofilen for disse exciterende celler var, at en fedtfattig diæt også ændrede deres responsrate. Dyreceller på en regelmæssig diæt opretholdt nemlig deres evne til at detektere sukkerforbrug, men celler i mus på en fedtfattig diæt blev gradvis mindre lydhøre over for sukker; således ændringen i hjernen.

Disse fund er nye og spændende, da de viser, at en fedtfattig diæt ændrer kodning for en madbelønning i individuelle celler i den laterale hypothalamus. Desuden ser vi nu, at en kronisk fedtfattig diæt ændrer den laterale hypothalamus ved at afskrække deres neurale respons og dermed svække en endogen "bremse" på at spise. Med andre ord kan en fedtfattig diæt ændre din hjerne for at fremme overspisning.